몽유병이나 야경증 등의 수면장애 환자들이 밤에 깊은 잠을 이루지 못하고 무의식 속에서 헤매는 현상을 유전자 수준에서 설명할 수 있는 국내 연구진의 연구성과가 저명 국제학술지에 발표돼 관심을 끌고 있다.

한국과학기술연구원(KIST) 신희섭 박사팀은 뇌속 시상핵(視床核)에 있는 ‘T타입 칼슘채널’ 유전자가 손상되면 깊은 잠을 자지 못한다는 사실을 규명했다고 20일 밝혔다. 이런 연구결과를 담은 논문은 미국 국립과학원회보(PNAS) 15일자에 실렸다.

연구팀은 실제 T타입 칼슘채널의 기능을 보기 위해 이 유전자를 제거한 돌연변이 생쥐를 만들어 잠자는 동안에 나타나는 뇌의 전기적 활동을 관찰했다. 이 결과 돌연변이 생쥐는 서파 수면 동안에 정상적으로 나오던 델타파가 소멸됐으며 수면 중 수초에서 수십 초에 달하는 동안 깨어 있을 때와 같은 뇌파를 보이는 상태인 ‘단기각성’ 현상의 발생빈도 및 그 양이 정상 생쥐에 비해 크게 증가해 깊은 잠을 자지 못했다. 즉 사람으로 치면 잠에 빠진 무의식 상태에서 헤매는 시간과 빈도가 늘어났다는 게 연구팀의 설명이다.

유전자 조작으로 생쥐의 수면 현상이 달라진 것은 T타입 칼슘채널 유전자가 깊은 잠을 자는 동안에 나타나는 델타파의 생성에 결정적인 역할을 하는 것은 물론 수면상태와 각성 상태의 변화를 조절하는 역할을 한다는 것을 의미한다고 연구팀은 덧붙였다.

신 박사는 “사람은 델타파가 나타나는 깊은 수면 동안 실제 의식하지는 못하지만 몸을 조금씩 움직이는 현상 등이 정상적으로 나타난다.”면서 “몽유병, 야경증 등의 수면장애는 유전적 영향이 중요한데 이번 연구결과는 T타입 칼슘채널이 이러한 수면장애에 영향을 미친다는 사실을 시사하고 있다.”고 말했다.

장세훈기자 shjang@seoul.co.kr