유전성 치매의 주요 원인물질로 알려진 프리세날린1·2 단백질의 작용 기전이 국내 연구팀에 의해 밝혀졌다.

서울대의대 약리학교실 서유헌교수팀은 프리세날린1·2가 수정란이 생명체로 발달하는 세포분열 과정에서 중요한 몫을 한다는 사실과,신경세포 내에서이 단백질이 과다하게 생기면 치매를 일으키는 ‘세포자살’이 일어난다는사실을 알아냈다고 최근 밝혔다.

이 연구결과는 실험생물학 분야의 국제학술지인 ‘파셉저널(FASEB Journal)에 공식 발표될 예정이다.

프리세날린 단백질의 기능은 아직 정확히 밝혀지지 않았지만 세포 생존에 필요한 일을 하는 것으로 추정돼 왔으며,이 단백질 유전자에 돌연변이가 생기면 ‘세포자살’(Apoptosis)을 일으켜 치매원인이 되는 것으로 알려져 있다.

연구팀은 특정 DNA를 수정란 세포에 주입,프리세날린 1·2 유전자의 기능을정지시켜 보았다.그 결과 세포분열이 정상수준의 4분의 1이하로 감소했다는것.서교수는 “이는 프리세날린1·2가 초기 발생단계의 세포 분열 과정에서중요한 역할을 한다는 것을 보여준다”고말했다.

또 인공배양한 정상적인 신경세포에 프리세날린1·2를 과량 주입하자 프리세날린1·2 유전자에 돌연변이가 생겼을 때와 마찬가지로 세포자살 현상이 일어나는 것을 확인했다.이는 프리세날린1·2 유전자에 돌연변이가 생겨야 치매가 발생한다는 지금까지의 학설에 더해,돌연변이가 없어도 특정 이유로 세포 내에 프리세날린1·2가 과다 발현되면 치매가 생길 수 있음을 보여주는것이다.

서교수는 “이같은 결과는 유전성 치매를 일으키는 새로운 원인을 찾아냈다는 데 의미가 있다”면서 “프리세날린1·2 유전자의 돌연변이와 세포내 과다발현을 막는 방법을 찾으면 치매 예방 및 치료에 기여할 수 있을 것”이라고 말했다.

임창용기자