서울대 김홍희·장은주 교수팀

국내 연구진이 체내에서 골다공증 발생과 밀접한 관련이 있는 파골(破骨)세포의 활성을 조절하는 새로운 단백질의 작용 원리를 밝혀냈다.

단백질 발현 조절을 통해 골다공증을 예방하거나 치료할 수 있는 길이 열린 것으로 평가된다.

서울대 치과대 김홍희·장은주 교수팀은 24일 영궁의 의학저널 ‘네이처 메디신(Nature Medicine)’ 최신호에 게재된 논문을 통해 세포 내 에너지 대사에 관여하는 효소인 CK-B 단백질이 파골세포의 활성을 조절한다는 사실을 처음으로 규명했다고 밝혔다.

파골세포는 뼈의 파괴를 일으키는 세포로, 파골세포가 증가하면 골밀도가 감소해 골다공증을 유발한다. 또 류머티즘 관절염이나 치주염에서도 파골세포 형성이 증가하면서 파괴되는 뼈가 많아진다.

연구진은 파골세포가 형성될 때 CK-B 단백질이 증가하면서 파골세포가 만들어지는 것을 돕는 것은 물론 파골세포 형성에 필요한 다른 효소들(Rho-A,V-ATPase)의 활성도 유지시킨다는 사실을 확인했다.

또 연구진이 쥐의 유전자를 조작해 CK-B 단백질이 만들어지지 않도록 하자 파골세포의 활성이 떨어져 골다공증 같은 뼈의 손실이 잘 나타나지 않았으며 CK-B를 억제하는 것만으로도 뼈의 파괴를 상당부분 막을 수 있는 것으로 나타났다.

50세 이상 여성의 절반 가량에서 발생하는 골다공증은 노령화가 진행되면서 심각한 사회 문제로 떠오르고 있다. 특히 현재 널리 사용되는 골다공증 치료제들은 위장장애 등 일부 부작용은 물론 복용상의 불편함으로 새로운 치료제 개발이 시급한 상황이다.

김 교수는 “이번 연구는 파골세포의 활성화 CK-B 단백질 사이의 관련성을 밝힌 첫 사례”라며 “CK-B 활성을 억제하는 방법으로 골다공증을 비롯한 뼈 관련 질환의 치료제도 개발할 수 있을 것으로 본다.”고 밝혔다.

박건형기자 kitsch@seoul.co.kr