언제부터인가 ‘꿀잠’이라는 신조어가 매스컴이나 광고에서 자주 보인다. 이 말이 널리 쓰이게 된 이유는 잘 자는 것에 대한 관심이 커진 측면도 있지만, 잠을 잘 시간이 부족하거나 ‘달지 않은’ 잠을 자는 날이 많아서가 아닐까 하는 생각이 든다. 꿀잠이 일상이 되지 못하고 ‘희망사항’이 된 현대인에게 뇌과학은 지속적으로 경종을 울리고 있다. 최근 이와 관련한 중요한 연구 결과가 발표됐다.

지난달 미국 세인트루이스 워싱턴대학교의 데이비드 홀츠만 교수팀은 사이언스지에 잠을 못 자면 알츠하이머 치매의 진행이 빨라진다는 사실을 입증한 흥미로운 논문을 게재했다.

이 연구에서 홀츠만 교수는 잠을 자지 못하면 ‘타우 단백질’이 뇌에서 확산하는 속도가 빨라진다고 보고했다. 알츠하이머 치매를 유발하는 것으로 알려진 주요 물질은 뇌속의 ‘아밀로이드베타’와 ‘타우 단백질’이다. 아밀로이드베타는 증상이 있기 10여년 전부터 뇌에 서서히 축적된다. 아밀로이드베타가 거의 최고조에 이를 즈음 타우 단백질이 증가하기 시작해 치매로 이행되는 결정적인 뇌 손상을 일으킨다.

이번 연구로 잠이 부족하면 아밀로이드베타가 증가하고 뇌 세포에 손상을 주는 타우 단백질이 뇌에서 빠르게 확산한다는 것이 명백해졌다.

원래 타우 단백질 농도는 깨어 있을 때 높아지고 잠을 잘 때 낮아진다. 매일 정기적으로 오르내린다. 야행성인 쥐는 깨어 있는 밤에 잠을 자는 낮보다 2배 정도 높은 타우 단백질 농도를 보인다. 이번 연구에서 낮에 쥐의 수면을 인위적으로 방해하자 평소보다 두 배나 높은 타우 단백질 농도를 보였다. 사람에서는 수면박탈 때 뇌척수액에서의 타우 단백질 농도가 1.5배 증가했다. 그러나 이런 연구방법론은 수면박탈 때 발생하는 스트레스의 영향을 피할 수 없다는 한계가 있었다.

그래서 연구팀은 각성을 유발하는 ‘상유두핵’이라는 뇌 부위에 특수한 수용체를 발현시키고 그 수용체와 작용할 수 있는 약물을 투여해 스트레스를 최소화한 수면박탈법을 시도했고, 이번에도 역시 타우 단백질의 증가를 확인할 수 있었다. 게다가 기억 기능과 밀접한 관계가 있는 ‘해마’ 부위에 타우 단백질을 주입하고 수면을 방해한 군과 정상 수면군을 4주 후에 비교했을 때 수면을 방해한 쥐의 해마에 타우 단백질이 넓게 퍼져 알츠하이머병이 가속됨을 확인했다.

2017년 우리나라는 노인 인구가 전체 인구의 14%를 넘어선 고령사회에 도달했다. 노인 인구에서 수면 문제는 매우 흔하면서도 간과하기 쉬운 증상이다. 전문가들은 수면 문제가 치매와 밀접한 연관이 있을 것으로 추정하고 있다. 이와 관련한 뇌과학 연구 결과들은 같은 방향을 가리키고 있다. 잘 자는 것이 치매를 예방할 수 있는지는 미지수이나 수면 문제가 치매를 악화시킬 수 있다는 것에 의견이 모인다.

뇌 건강을 위해 건강한 수면은 선택이 아니라 필수라는 것을 잊지 말아야겠다.